Abbiamo sempre guardato agli incendi boschivi come a una minaccia per le foreste, le case e la biodiversità. Ma mentre il cambiamento climatico rende queste “tempeste di fuoco” più frequenti e intense, un nuovo inquietante studio mostra che le persone esposte al fumo degli incendi boschivi hanno un rischio maggiore di ictus. I risultati, pubblicati sull’European Heart Journal, stimano che solo negli Stati Uniti il fumo degli incendi boschivi possa essere responsabile di circa 17mila ictus ogni anno. “È uno studio molto interessante che ci fa pensare anche ai rischi che corriamo nel nostro paese, dove spesso in estate si verificano numerosi incendi che rendono l’aria irrespirabile, ricca di sostanze che possono essere dannose per la nostra salute”, commenta Eugenio Stabile, direttore dell’UOC Cardiologia, dell’Azienda Ospedaliera San Carlo e docente del Dipartimento Scienze della Salute dell’Università della Basilicata. La ricerca, guidata da Yang Liu della Emory University, ha analizzato i dati di circa 25 milioni di persone negli Stati Uniti di età superiore ai 65 anni, coperte dal programma federale di assicurazione sanitaria Medicare. Circa 2,9 milioni di queste persone hanno avuto un ictus tra il 2007 e il 2018. I ricercatori hanno utilizzato l’intelligenza artificiale per stimare l’esposizione di ogni persona al fumo degli incendi boschivi con una misura chiamata PM2.5, cioè la concentrazione di particolato fine con un diametro pari o inferiore a 2,5 micrometri. Gli studiosi hanno anche esaminato l’esposizione ad altri inquinanti atmosferici e hanno tenuto conto di noti fattori di rischio di ictus, come il fumo e lo status socioeconomico. Questo ha permesso al team di confrontare i livelli di esposizione a lungo termine delle persone al fumo degli incendi boschivi con il rischio di ictus, arrivando a una conclusione sconcertante: per ogni microgrammo per metro cubo di aumento delle polveri sottili (PM2.5) derivanti dal fumo degli incendi, il rischio di ictus aumenta dell’1,3%. Per fare un confronto, la stessa quantità di polveri sottili prodotta dal traffico o dalle industrie aumenta il rischio “solo” dello 0,7%. In altre parole, il fumo degli incendi sembra essere quasi due volte più tossico per il nostro sistema cerebrovascolare rispetto allo smog cittadino. “Questo suggerisce che il fumo degli incendi boschivi – spiega Liu – potrebbe essere ancora più dannoso per il cervello e i vasi sanguigni rispetto all’inquinamento proveniente da altre fonti”. Le particelle che compongono il fumo degli incendi sono un cocktail chimico complesso. Quando un incendio divora non solo alberi, ma anche automobili, case e prodotti industriali, il fumo si carica di metalli pesanti, sostanze chimiche sintetiche e composti altamente ossidanti. Queste micro-particelle sono abbastanza piccole da superare la barriera dei polmoni e finire direttamente nel flusso sanguigno. Una volta lì, scatenano una tempesta perfetta. In primo luogo, il corpo reagisce al fumo come a un’infiammazione massiccia. Poi subentra lo stress ossidativo: le cellule vengono danneggiate dai radicali liberi contenuti nel fumo. Infine, le pareti dei vasi sanguigni si irrigidiscono, favorendo la formazione di coaguli che possono viaggiare fino al cervello, causando l’ictus. Le persone che vivono vicino agli incendi boschivi, inoltre, possono provare lo stress di dover evacuare la propria casa, il che può anche compromettere le normali cure mediche. “Il fumo di per sé – spiega Stabile – contiene degli ossidanti che sono capaci di alterare la struttura delle particelle che trasportano il colesterolo, come l’LDL, e le rendono capaci di stimolare lo sviluppo dell’aterosclerosi. Oltretutto questi stimolanti inibiscono la normale fisiologia delle cellule endoteliali e delle piastrine, due strutture, una contenuta all’interno dei nostri vasi e una contenuta nel sangue circolante, che sono capaci di inibire la formazione dei trombi. L’insieme delle condizioni protrombotiche e delle condizioni pro-aterosclerotiche derivate dall’esposizione consistente al fumo può determinare un significativo incremento delle malattie cardiovascolari”. Il dato forse più allarmante dello studio riguarda la durata dell’impatto. Non parliamo solo di chi si trova vicino alle fiamme. Le correnti d’aria trasportano queste particelle per migliaia di chilometri, coprendo intere nazioni in una coltre invisibile. Gli studi indicano che l’esposizione accumulata in 2 o 3 anni è quella che presenta i rischi maggiori, suggerendo che gli effetti sulla salute continuano a manifestarsi molto tempo dopo che l’ultimo tizzone è stato spento. “Per le persone che vivono in aree a rischio di incendi, è importante capire che il fumo degli incendi boschivi – evidenzia Liu – non rappresenta solo un pericolo immediato per la respirazione, ma può anche aumentare il rischio di ictus a lungo termine”. Comportamenti preventivi, come l’attivazione dei sistemi di filtraggio dell’aria interna e la limitazione dell’attività fisica all’aperto nelle giornate con fumo intenso, possono aiutare a prevenire un ictus. “I nostri risultati suggeriscono inoltre che non esiste una soglia di sicurezza apparente per l’esposizione al fumo”, afferma Liu. “Questo significa che anche il fumo ricorrente ‘moderato’ potrebbe essere rilevante, non solo gli eventi estremi. Politiche che prevengano o gestiscano gli incendi, migliorino i rifugi per l’aria pulita a livello comunitario e garantiscano l’accesso all’assistenza medica e ai farmaci durante e dopo gli eventi di fumo potrebbero ridurre l’incidenza di ictus in una popolazione che invecchia”, conclude. Lo studio L'articolo “Il fumo degli incendi boschivi aumenta il rischio di ictus”. Lo studio e il confronto con lo smog proviene da Il Fatto Quotidiano.

Tra i canali di Venezia è sbarcato un nuovo “alieno”. Una delle 100 specie invasive più dannose al mondo, lo ctenoforo Mnemiopsis leidyi detto anche “Noce di mare”, rischia di mettere in pericolo l’ecosistema marino e l’economia ittica della laguna di Venezia con la sua diffusione. Tra le cause di questo fenomeno ci sono gli effetti sulle acque del cambiamento climatico, circostanza che favorisce la proliferazione delle Noci a discapito di altri organismi dell’habitat. L’avvertimento viene da una ricerca realizzata dall’Università di Padova e dell’Istituto Nazionale di Oceanografia e di Geofisica Sperimentale e pubblicata su Estuarine, Coastal and Shelf Science, rivista accademica internazionale che si occupa di scienze oceanografiche e costiere, con il titolo ‘An invader chronicles: local ecological niche of Mnemiopsis leidyi in the Venice Lagoon‘. La noce di mare è un organismo marino trasparente e gelatinoso che raggiunge solitamente una lunghezza compresa tra 7 e 12 centimetri. E rappresenta un pericolo per le lagune mediterranee perché, come ha spiegato il ricercatore di UniPd Filippo Piccardi, il contesto è “caratterizzate da una forte variabilità spaziale e stagionale delle condizioni ambientali” e ancora non si conosce l’impatto delle noci su di esso. Il primo autore dello studio ha spiegato che lui e i suoi colleghi hanno “adottato un approccio interdisciplinare e monitorato per due anni la distribuzione spaziale della specie con esperimenti controllati per definire le principali soglie ambientali di sopravvivenza”. I risultati hanno evidenziato “un andamento stagionale [della specie ndr], con bloom (eventi di riproduzione massiva) in tarda primavera e tra fine estate e inizio autunno”, dei periodi che sono correlati alla temperature e alla salinità dell’acqua durante l’anno. Questo ctenoforo è una specie resistente: riesce a sopravvivere tra i 10 e i 32 °C e un grado di salinità compreso tra i 10 e i 34 grammi di sale per litro d’acqua. Un concetto che è stato ribadito anche da Valentina Tirelli, ricercatrice dell’Istituto Nazionale di Oceanografia e di Geofisica Sperimentale: “I nostri risultati suggeriscono che i cambiamenti climatici in atto potrebbero favorire condizioni ambientali sempre più idonee a questo ctenoforo, incrementandone la presenza in grandi aggregati e, di conseguenza, aumentando il rischio di severe ripercussioni sul funzionamento dell’intero ecosistema lagunare”. La coautrice dello studio si è detta soddisfatta perché il lavoro svolto “fornisce nuove informazioni sulla nicchia ecologica di questa specie nella laguna di Venezia”. Anna Maria Cisint, europarlamentare della Lega, ha dichiarato che la noce di mare rappresenta “una nuova calamità, peggiore del granchio blu” perché oltre al plancton “divora lo stadio larvale di pesci, molluschi e crostacei”. Uno scenario che si è già verificato: “Soltanto nell’alto Adriatico, negli ultimi mesi, la pesca alle vongole ha registrato un crollo del fatturato da 120 a 13 milioni, con la cessazione di 700 partite iva”. Per questo, l’eurodeputata ha chiesto alla Commissione europea di adottare “delle azioni urgenti, con misure di compensazione dedicate”. L'articolo Una nuova specie invasiva nella laguna di Venezia: le Noci di mare mettono in pericolo ecosistema e pesca proviene da Il Fatto Quotidiano.

Immaginare la scoperta di un farmaco come un test in una galleria del vento aiuta a capire la portata dell’innovazione che arriva dalla ricerca sulla sclerosi multipla progressiva. In questo caso, al posto di ali e fusoliere, scorrono molecole; al posto dell’aria, flussi di dati, modelli biologici e algoritmi di intelligenza artificiale. Solo quelle che resistono alle sollecitazioni più complesse arrivano fino al traguardo. È esattamente ciò che ha fatto il network internazionale di scienziati coordinato dall’Università Vita-Salute San Raffaele di Milano, che ha individuato bavisant – un farmaco già studiato in passato per disturbi del sonno e della veglia – come nuovo potenziale candidato terapeutico per la sclerosi multipla progressiva. Lo studio, pubblicato su Science Translational Medicine, mostra per la prima volta che questa molecola è in grado di agire su due dei meccanismi più devastanti della malattia: la degenerazione delle fibre nervose e il fallimento della rimielinizzazione. UNA PIATTAFORMA COME UN TUNNEL SPERIMENTALE La “galleria del vento” della ricerca si chiama piattaforma di screening BRAVEinMS. Un sistema innovativo che combina analisi computazionale avanzata, intelligenza artificiale, modelli cellulari derivati da staminali dei pazienti e modelli animali umanizzati. Qui oltre 1.500 farmaci già noti sono stati fatti passare attraverso una serie di test sempre più selettivi, rapidi e precisi, fino a individuare quelli con le migliori caratteristiche neuroprotettive. Il primo filtro è stato digitale: un sofisticato knowledge graph ha integrato dati biologici, clinici e farmacologici, riducendo migliaia di composti a poche centinaia promettenti. Poi è arrivata la prova “in galleria”: test fenotipici su cellule umane e modelli sperimentali capaci di riprodurre i danni tipici della sclerosi multipla progressiva. Solo le molecole in grado di proteggere i neuroni e stimolare la riparazione della mielina hanno superato l’esame. Bavisant è emerso come il profilo più solido, pronto ora ad affrontare l’ultimo tratto verso lo sviluppo clinico. UNA RISPOSTA A UN BISOGNO La sclerosi multipla progressiva rappresenta oggi una delle sfide più difficili della neurologia. Colpisce oltre un milione di persone nel mondo e fino a 20mila in Italia. A differenza delle forme recidivanti, procede senza tregua, con una perdita continua di mielina e una degenerazione irreversibile delle fibre nervose, che porta a disabilità motorie, visive e cognitive. Le terapie disponibili non riescono a fermare questo processo. Da qui la domanda che nel 2017 ha dato origine al progetto BRAVEinMS: è possibile riutilizzare farmaci già approvati per altre indicazioni, accelerando così l’arrivo di nuove cure? La risposta, oggi, comincia a prendere forma. OLTRE UN SINGOLO FARMACO Il valore della scoperta non si esaurisce in bavisant. La stessa “galleria del vento” ha permesso di individuare altri 30 potenziali candidati terapeutici e, soprattutto, di costruire una piattaforma validata e replicabile. Uno strumento che potrà essere utilizzato per testare qualsiasi molecola con potenziale neuroprotettivo, trasformando più rapidamente la conoscenza scientifica in terapie concrete. Un risultato reso possibile dalla collaborazione tra alcuni dei migliori centri di ricerca al mondo – dal Paris Brain Institute alla University of California San Francisco, fino all’università di Münster – e dal sostegno della International Progressive MS Alliance, di cui Aism e Fism sono membri fondatori. Come in ogni buona galleria del vento, il vero successo non è solo il prototipo che funziona, ma il metodo che permette di progettare quelli futuri. E per chi convive con la sclerosi multipla progressiva, questo metodo potrebbe finalmente cambiare la direzione del viaggio. L'articolo Come un test in una galleria del vento, così è stato scovato un farmaco per il trattamento della sclerosi multipla progressiva proviene da Il Fatto Quotidiano.

Un “vecchio” farmaco potrebbe aiutare ad affrontare un problema sempre più diffuso e spesso sottovalutato, specialmente tra i più giovani, e cioè il disturbo da uso di cannabis (CUD). La vareniclina, un farmaco che da anni aiuta milioni di persone a dire addio alle sigarette, sembrerebbe in grado di ridurre anche la dipendenza da cannabis. Ma solo negli uomini, molto poco o nulla nelle donne. A metterla alla prova con successo è stato un gruppo di ricercatori della Medical University of South Carolina, in uno studio pubblicato sulla rivista Addiction. In Italia, la dipendenza da cannabis è un fenomeno reale, con circa il 42% degli utilizzatori cronici che sperimenta sintomi di astinenza (irritabilità, ansia, insonnia) alla sospensione. Il disturbo da uso di cannabis non è solo fumare troppi spinelli: è quando il consumo interferisce con il lavoro, la vita sociale o la salute mentale, provocando ansia, psicosi o disturbi del sonno. Fino ad oggi, i medici si trovavano con le armi spuntate: non esisteva infatti alcun farmaco approvato specificamente per trattare questa dipendenza. Per questo i ricercatori hanno deciso di testare una “vecchia” conoscenza, la vareniclina, coinvolgendo 174 partecipanti che utilizzavano cannabis almeno tre giorni a settimana. L’idea di base è semplice: se il farmaco funziona bloccando i recettori della nicotina nel cervello, riducendo il piacere di fumare e i sintomi dell’astinenza, potrebbe avere un effetto simile anche sui circuiti cerebrali legati alla cannabis. I risultati hanno dato ragione agli scienziati, ma con un “effetto sorpresa” di genere. Qui la scienza si fa intrigante. Lo studio ha rivelato che la vareniclina è stata estremamente efficace per gli uomini. I partecipanti maschi che hanno assunto il farmaco hanno ridotto drasticamente le loro sessioni settimanali di consumo (passando da oltre 12 a circa 6-8), mostrandosi molto più capaci di resistere alla tentazione rispetto a chi assumeva un semplice placebo. Per le donne, invece, la storia è stata diversa. Non solo il farmaco non ha ridotto il consumo, ma le donne nel gruppo vareniclina hanno riportato livelli più alti di ansia, desiderio (craving) e sintomi di astinenza. Questo ha portato a una minore costanza nell’assunzione della terapia, rendendo il trattamento inefficace. Il perché un farmaco che aiuta entrambi i sessi a smettere con il tabacco si comporti in modo così selettivo con la cannabis non è ancora chiaro. Aimee McRae-Clark, che ha guidato lo studio, ammette che questo è il prossimo grande mistero da risolvere. Tra le ipotesi c’è quella secondo cui il sistema di “ricompensa” del cervello femminile risponda in modo diverso alla combinazione tra vareniclina e cannabinoidi, e anche quella che i fattori ormonali giochino un ruolo decisivo nella gestione dell’astinenza. “Il disturbo da uso di cannabis è in rapida crescita negli Stati Uniti”, commenta McRae-Clark. “Le attuali opzioni di trattamento farmacologico sono molto limitate, e quindi anche la nostra capacità di aiutare le persone a ridurre il consumo di cannabis è limitata. Il nostro studio – prosegue – ha scoperto che la vareniclina, un farmaco che aiuta le persone a ridurre o smettere di fumare, può essere efficace anche nel ridurre il consumo di cannabis, ma solo per gli uomini. Il nostro prossimo passo è esplorare ulteriormente la vareniclina per il disturbo da uso di cannabis, utilizzando un campione più ampio di donne, per comprendere meglio questa differenza di genere nell’esito del trattamento. Nel frattempo, siamo incoraggiati dal fatto che la vareniclina mostri un potenziale promettente nel trattamento di questo problema in rapida crescita”. Lo studio L'articolo Dipendenza da cannabis, un vecchio farmaco anti sigarette funziona. Ma solo negli uomini proviene da Il Fatto Quotidiano.

Per anni è rimasta una diagnosi senza risposte. Una di quelle malattie rare che colpiscono soprattutto i bambini, progrediscono rapidamente e lasciano famiglie e medici senza armi terapeutiche reali. Ora, però, una ricerca italiana pubblicata su Brain apre uno spiraglio concreto: per le forme più gravi di alfa-sarcoglicanopatia potrebbe esistere, per la prima volta, una strategia farmacologica in grado di rallentare la malattia e migliorare la qualità della vita. La notizia arriva da uno studio tutto italiano. La ricerca, la più ampia mai condotta sull’alfa-sarcoglicanopatia, è stata coordinata da Lizzia Raffaghello, responsabile del Laboratorio di Oncologia Molecolare e Angiogenesi dell’IRCCS Ospedale Policlinico San Martino di Genova, e da Claudio Bruno, responsabile del Centro Traslazionale di Miologia e Patologie Neurodegenerative dell’IRCCS Istituto Giannina Gaslini, con la collaborazione di Adriana Amaro, ricercatrice del Laboratorio della Regolazione dell’Espressione Genica dell’IRCCS San Martino, per le analisi genomiche e bioinformatiche. La ricerca ha coinvolto ricercatori e clinici di nove centri italiani, un francese e un tedesco e ha permesso di raccogliere i dati di 16 pazienti con alfa-sarcoglicanopatia. L’alfa-sarcoglicanopatia è una rara distrofia muscolare a trasmissione genetica recessiva, caratterizzata da esordio precoce, spesso in età infantile, e da una progressione rapida che porta alla perdita dell’autonomia motoria. Nei casi più severi, il danno muscolare coinvolge anche la respirazione, compromettendo in modo significativo la qualità e l’aspettativa di vita. Fino a oggi, però, non esisteva alcuna terapia mirata: solo interventi riabilitativi e di supporto. “L’alfa-sarcoglicanopatia è una distrofia muscolare rara, a trasmissione genetica recessiva, che appartiene a un gruppo molto eterogeneo di distrofie muscolari che coinvolgono i muscoli dei cingoli pelvico e scapolare. Queste distrofie possono però intaccare anche muscoli differenti, andando a colpire la muscolatura respiratoria – spiega Claudio Bruno, responsabile clinico –. Nello specifico, l’alfa-sarcoglicanopatia è causata dal difetto della proteina sarcoglicano di tipo alfa, che si trova nella membrana della cellula muscolare e il cui ruolo è quello di conferirle stabilità e protezione dai danni che si sviluppano durante la contrazione muscolare. Quando questa proteina viene a mancare, la membrana diventa fragile e basta poco per romperla e attivare il sistema immunitario, scatenando l’infiammazione”. Proprio sull’infiammazione si concentra lo studio. Analizzando le biopsie muscolari dei 16 pazienti tramite sequenziamento genomico e analisi bioinformatiche – curate da Adriana Amaro, ricercatrice dell’IRCCS San Martino – il team ha osservato una netta differenza tra forme lievi e forme gravi della patologia. Nei casi più severi emerge una forte attivazione di geni legati ai processi infiammatori, con un’elevata presenza di cellule immunitarie pro-infiammatorie. “È la prima caratterizzazione molecolare così approfondita dell’infiammazione nell’alfa-sarcoglicanopatia”, sottolinea Lizzia Raffaghello. “Nelle distrofie muscolari l’infiammazione è un motore fondamentale della progressione della malattia, ma finora questo aspetto non era mai stato studiato in modo sistematico nelle sarcoglicanopatie. Il nostro lavoro colma questo vuoto”. Il dato più rilevante emerge dal confronto con altre patologie neuromuscolari: il profilo genetico delle forme gravi di alfa-sarcoglicanopatia risulta sorprendentemente simile a quello della distrofia muscolare di Duchenne, per la quale da anni si utilizzano corticosteroidi come terapia di riferimento. Al contrario, i pazienti con forme lievi mostrano una firma molecolare simile a quella di soggetti sani. Questa somiglianza consente “di considerare – aggiunge Raffaghello – una terapia antinfiammatoria per le forme gravi di alfa-sarcoglicanopatia simile a quella di riferimento per la Duchenne, basata su corticosteroidi, che potrebbe aiutare a rallentare la progressione della malattia. Inoltre, aver identificato dei biomarcatori che distinguano le forme gravi da quelle lievi permette anche di personalizzare meglio le terapie e suggerire il trattamento solo ai pazienti con forma grave ed escludere invece quelli con manifestazioni moderate, che non ne trarrebbero beneficio”. Un ulteriore risultato riguarda l’identificazione di biomarcatori capaci di distinguere con precisione le forme gravi da quelle lievi. Un passaggio cruciale per una medicina personalizzata: “Aver identificato dei biomarcatori che distinguano le forme gravi da quelle lievi permette anche di personalizzare meglio le terapie e suggerire il trattamento solo ai pazienti con forma grave ed escludere invece quelli con manifestazioni moderate, che non ne trarrebbero beneficio”, aggiunge Raffaghello. Ad oggi, le alternative terapeutiche sono state limitate. “È una distrofia su cui sono stati svolti pochi studi e che ad oggi non ha un protocollo terapeutico specifico. Esistono solamente trattamenti riabilitativi volti a evitare i danni più gravi associati alla malattia, ma che non curano la malattia. Sono stati condotti tre trial clinici, ad oggi tutti terminati, che hanno studiato come limitare la progressione della malattia inserendo il gene dell’alfa-sarcoglicano in vettori adenovirali per reintrodurre il gene mancante e ripristinarlo, ma mancano ancora i dati completi sull’efficacia e sulla sicurezza – afferma Bruno –. Il nostro lavoro rappresenta dunque il primo passo per un possibile trattamento farmacologico dell’alfa-sarcoglicanopatia, che potrebbe rallentare la progressione della malattia dei pazienti, molto spesso bambini. Per raggiungere questo importante risultato è stata determinante la stretta collaborazione tra clinici, biologi cellulari e molecolari e bioinformatici, nonché la disponibilità di tutti i centri collaboranti di fornire prezioso materiale bioptico”. Lo studio Valentina Arcovio L'articolo Una svolta per l’alfa-sarcoglicanopatia: una ricerca tutta italiana apre alla prima terapia mirata proviene da Il Fatto Quotidiano.

È nato il primo polmone umano su chip che respira utilizzando cellule geneticamente identiche, derivate dalle cellule staminali di una sola persona. Non si tratta solo di un prodigio dell’ingegneria, ma di una vera e propria “controfigura” biologica che promette di mandare in pensione i vecchi metodi di sperimentazione. A realizzare l’innovativo modello di polmone è stato un gruppo di ricercatori del Francis Crick Institute e di AlveoliX, in uno studio pubblicato sulla rivista Science Advances. Il nuovo chip simula i movimenti respiratori e le patologie polmonari, consentendo così di testare trattamenti per infezioni come la tubercolosi e nuove terapie personalizzate. Il dispositivo è a tutti gli effetti un capolavoro di microfluidica, la scienza che studia e manipola fluidi in canali di dimensioni micrometriche. All’interno di una struttura in polimero flessibile, i ricercatori sono riusciti a ricreare l’ambiente frenetico dei nostri polmoni. C’è tutto: il passaggio dell’aria, il flusso sanguigno e, soprattutto, il movimento meccanico. Questo chip, infatti, “respira”: si contrae e si espande proprio come fanno i nostri alveoli quando inaliamo ossigeno. Ma non è solo questo movimento a rendere il nuovo modello di polmone umano una vera innovazione. Grande merito va anche ai “materiali” con cui è stato creato. Fino ad oggi, i modelli di organi su chip erano una sorta di “Frankenstein” cellulare, composti da tessuti provenienti da donatori diversi. Questo creava un rumore di fondo genetico: era difficile capire se una reazione fosse dovuta al farmaco o alle differenze biologiche tra le cellule. La svolta del nuovo modello consiste nell’aver utilizzato cellule staminali pluripotenti indotte (iPSC) provenienti dallo stesso individuo per generare sia le cellule dell’epitelio polmonare, quelle che “toccano” l’aria, sia quelle dell’endotelio vascolare, cioè quelle che “toccano” il sangue. Queste cellule epiteliali ed endoteliali sono state coltivate separatamente sulla parte superiore e inferiore di una membrana molto sottile, all’interno di un dispositivo prodotto dall’azienda biotecnologica AlveoliX, per ricreare una barriera alveolare. Per simulare ulteriormente il polmone umano, AlveoliX ha progettato macchinari specializzati in grado di imporre forze di stiramento ritmiche tridimensionali sulla barriera alveolare ricreata, imitando il movimento respiratorio. Questo stimola la formazione di microvilli, una caratteristica fondamentale delle cellule epiteliali alveolari, aumentando la superficie utile alle funzioni polmonari. Successivamente, gli scienziati hanno aggiunto al chip cellule immunitarie chiamate macrofagi, anch’esse prodotte dalle cellule staminali dello stesso donatore, prima di introdurre i batteri della tubercolosi per simulare le fasi iniziali della malattia. Nei chip infettati, il team ha rilevato grandi cluster di macrofagi contenenti nuclei necrotici: un gruppo di macrofagi morti al centro, circondati da macrofagi vivi. Infine, cinque giorni dopo l’infezione, le barriere cellulari endoteliali ed epiteliali sono collassate, dimostrando che la funzionalità degli alveoli era compromessa. Alla fine, i ricercatori hanno creato un sistema perfettamente armonizzato, in cui ogni parte parla la stessa lingua genetica. È il “sosia” perfetto del paziente, racchiuso in una minuscola tecnologia. “Data la crescente necessità di tecnologie non animali, gli approcci organo-su-chip stanno diventando sempre più importanti per ricreare i sistemi umani, evitando differenze nell’anatomia polmonare, nella composizione delle cellule immunitarie e nello sviluppo delle malattie tra animali ed esseri umani”, spiega Max Gutierrez, responsabile del Laboratorio sulle interazioni ospite-patogeno nella tubercolosi presso il Crick e autore senior dello studio. “Composti da cellule geneticamente identiche, i chip potrebbero essere costruiti a partire da cellule staminali di persone con particolari mutazioni genetiche. Questo – continua – ci permetterebbe di comprendere l’impatto di infezioni come la tubercolosi su un individuo e di testare l’efficacia di trattamenti come gli antibiotici”. Le implicazioni sono enormi. La precisione di questo chip è tale da offrire risposte molto più affidabili di quelle ottenute da un organismo non umano, come ad esempio quello di un topo. È il traguardo che la comunità scientifica insegue da decenni: un’alternativa etica e scientificamente superiore alla sperimentazione animale. In futuro, un medico potrebbe prelevare poche cellule dalla pelle, trasformarle in un polmone su chip e testare dieci diversi farmaci per curare malattie come l’asma o un’infezione grave. Inoltre, durante una pandemia, il chip permetterebbe di osservare in tempo reale come un virus attacca le cellule umane e come il sistema immunitario risponde, accelerando la creazione di vaccini e antivirali. I risultati sulla tubercolosi sono stati promettenti. “La tubercolosi è una malattia a lenta evoluzione, con mesi tra l’infezione e lo sviluppo dei sintomi, quindi c’è una crescente necessità di capire cosa accade nelle fasi iniziali, invisibili”, spiega Jakson Luk, primo autore dello studio. “Siamo riusciti a imitare con successo questi eventi iniziali nella progressione della tubercolosi, fornendo un quadro olistico di come le diverse cellule polmonari rispondono alle infezioni. Siamo entusiasti che il nuovo modello possa essere applicato a una vasta gamma di ricerche, come altre infezioni respiratorie o il cancro ai polmoni, e ora stiamo valutando di perfezionare il chip incorporando altri importanti tipi di cellule”. Valentina Arcovio Lo studio L'articolo “Alternativa etica e scientificamente superiore alla sperimentazione animale”, creato il primo polmone umano su chip proviene da Il Fatto Quotidiano.

Non l’anno che verrà, ma quello che gli umani vivranno fra un quarto di secolo. Un esercizio rischioso, ma anche molto ironico che ha spinto la rivista Nature a un salto per immaginare il futuro: le previsioni spesso sbagliano, ma aiutano a capire le direzioni possibili del cambiamento. Guardare al 2050 significa spingersi oltre l’orizzonte politico immediato e interrogarsi su come scienza, tecnologia e società potrebbero trasformarsi nei prossimi decenni. Le risposte non sono univoche: il futuro appare diviso tra scenari allarmanti e possibilità sorprendentemente ottimistiche. Ma in questo quadro la ricerca potrebbe non essere più un affare umano: “È tempo di riconsiderare le vostre opzioni di carriera, lettori di Nature!” si legge nell’incipit dell’articolo che apre l’home page- Uno degli elementi più destabilizzanti riguarda il ruolo dell’intelligenza artificiale. Secondo alcuni studiosi, entro il 2050 la maggior parte della ricerca scientifica potrebbe essere svolta da sistemi di IA superintelligenti. Gli esseri umani continuerebbero a fare scienza, ma più come attività intellettuale o creativa che come motore principale del progresso. Laboratori completamente automatizzati, attivi giorno e notte senza la presenza di ricercatori, potrebbero accelerare enormemente le scoperte, soprattutto in campi come la biotecnologia. Questa prospettiva solleva però interrogativi profondi: chi controllerà queste macchine? E come cambierà il ruolo dello scienziato? Parallelamente, il cambiamento climatico resta la grande ombra sul futuro. Molti modelli indicano che entro il 2040 il pianeta potrebbe superare la soglia critica dei 2 °C di aumento della temperatura media rispetto all’era preindustriale. Nel 2050, quindi, il dibattito potrebbe non essere più sulla realtà del riscaldamento globale, ma su come affrontarne le conseguenze. Tra le opzioni più controverse c’è la geoingegneria, come l’iniezione di particelle riflettenti nell’atmosfera per ridurre l’irraggiamento solare. Una soluzione, potenzialmente destabilizzante per i sistemi climatici e fonte di tensioni geopolitiche, soprattutto se adottata unilateralmente da singoli Paesi o aziende. Esiste però anche uno scenario più positivo: la possibilità che la rimozione dell’anidride carbonica dall’atmosfera diventi un settore economicamente redditizio. Tecnologie capaci di trasformare la CO₂ in carburanti, materiali o farmaci potrebbero ridurre i gas serra e allo stesso tempo creare nuove filiere industriali. In questo caso, la lotta al cambiamento climatico non sarebbe solo un costo, ma un’opportunità. Guardando oltre la Terra, il 2050 è una data chiave anche per l’esplorazione spaziale. Le agenzie spaziali pianificano missioni con decenni di anticipo: si parla di robot su Mercurio, di campioni di comete riportati sulla Terra e, naturalmente, di Marte. Tuttavia, l’idea di una missione umana sul pianeta rosso resta controversa. I rischi biologici legati alle radiazioni cosmiche e alla microgravità sono ancora poco compresi e spesso sottovalutati dall’entusiasmo tecnologico. Sul fronte della conoscenza fondamentale, le prospettive sono affascinanti. Entro il 2050, nuove tecnologie quantistiche potrebbero aiutare a risolvere enigmi cosmologici come la natura della materia oscura e dell’energia oscura. Sensori sempre più sensibili, integrati nei rivelatori di onde gravitazionali, potrebbero aprire una finestra su oggetti finora invisibili dell’Universo. Anche l’energia da fusione nucleare, da decenni promessa ma mai pienamente realizzata, potrebbe finalmente diventare una realtà operativa. Non mancano, però, i fattori esterni che – si legge nell’articolo – rischiano di frenare il progresso. Il calo del sostegno pubblico alla scienza, la crescita del populismo e la richiesta di risultati immediati potrebbero penalizzare la ricerca di base, che richiede tempo e pazienza. Inoltre, la gestione dei dati emerge come uno dei principali colli di bottiglia: senza infrastrutture adeguate e fiducia nella condivisione delle informazioni, anche le tecnologie più avanzate rischiano di non esprimere il loro potenziale. Il 2050, dunque, non è una profezia, ma uno specchio delle scelte presenti. Tra crisi climatiche, rivoluzioni tecnologiche e nuove scoperte scientifiche, il futuro resta aperto. E proprio per questo, immaginarlo oggi è un modo per decidere che direzione vogliamo prendere. L'articolo Il mondo nel 2050, la “non profezia” di Nature tra intelligenze artificiali, clima estremo e nuove frontiere proviene da Il Fatto Quotidiano.

“Fate presto, il tempo per i nostri figli corre inesorabile, per alcuni è quasi scaduto”. I genitori dei ragazzi colpiti dalla malattia di Lafora sperano in una terapia genica per questa patologia rara e crudele. A causarla è un’alterazione genetica che porta all’accumulo di zuccheri nel cervello, a causa della mancanza delle proteine laforina e malina, fondamentali nel metabolismo del glicogeno. Il processo comincia dalla nascita e prosegue a lungo in silenzio, fino alla comparsa della prima crisi epilettica, che spesso irrompe nell’adolescenza, compromettendo movimenti, capacità cognitive e prospettiva di vita: in media 5-10 anni dall’esordio dei disturbi. In Italia i pazienti affetti sono una trentina, qualche centinaio nel mondo, numeri troppo esigui per creare massa critica anche sul fronte della ricerca. Ma oggi all’orizzonte sembra intravedersi un sogno concreto: una terapia genica sviluppata con il supporto dell’Associazione Malattie Rare Mauro Baschirotto. Il progetto utilizza virus adeno-associati ricombinanti come vettori per la somministrazione di geni terapeutici, contenenti copie funzionali di Epm2a o Epm2b, per ripristinare l’espressione delle proteine mancanti. Il trattamento prevede un’iniezione endovenosa ed è stato valutato in modelli preclinici, mostrando risultati “incoraggianti”, come riferisce all’Adnkronos Salute Anna Albarello, volto dell’associazione: “Oltre 2 milioni di euro, cioè circa 1,1 mln per ognuno dei due vettori allo studio. Se lo sviluppo preclinico sarà completato positivamente si potrà procedere sulla strada verso i test sull’uomo”. I dati preclinici mostrano un recupero funzionale: riduzione dei corpi di Lafora, diminuzione dell’infiammazione cerebrale, normalizzazione della trasmissione sinaptica e miglioramenti delle funzioni motorie e cognitive, oltre a una minore suscettibilità alle crisi epilettiche. Gli studi in corso stanno valutando l’efficacia anche in fasi più avanzate della malattia, per esplorarne il potenziale effetto terapeutico in condizioni tardive, come ha spiegato una delle scienziate coinvolte nella ricerca. L’ultimo aggiornamento scientifico è stato pubblicato a novembre 2025 su Clinical and Translational Medicine: i risultati terapeutici della somministrazione endovenosa nei topi si sono dimostrati comparabili o superiori a quelli ottenuti con la più invasiva via intracerebroventricolare. A firmare lo studio un gruppo spagnolo dell’Universidad Autónoma de Madrid con colleghi italiani dell’Università di Perugia e della Fondazione Malattie Rare Mauro Baschirotto Bird Onlus di Longare (Vicenza) (Lus/Adnkronos Salute). Per finanziare il progetto, l’associazione ha avviato diverse iniziative. Una è prevista per domenica 21 dicembre: la presentazione del libro fotografico L’istante presente al Chocohotel di Perugia, il cui intero ricavato sarà devoluto alla causa. “Ci ha sempre spronato nella ricerca”, racconta Anna Albarello ricordando il figlio Mauro, morto a 16 anni nel 1987 per una malattia rara di origine genetica. L’associazione è nata in sua memoria, con il marito Giuseppe, per supportare le famiglie di bambini affetti da patologie genetiche rare. La sfida alla Lafora nasce dall’esperienza precedente dell’associazione con la leucodistrofia metacromatica. Dopo aver sostenuto la ricerca di Claudio Bordignon e Luigi Naldini, oggi leader nel campo della terapia genica, l’associazione mira a ripetere il percorso: dalla fase preclinica ai trial clinici, con la speranza di portare i vettori sperimentali al test sull’uomo. “Il progetto è in una fase molto avanzata – spiega Anna – e per poter pensare a un trial clinico si devono far testare questi vettori da una company esterna e fare tutte le prove”. “Siamo impegnati in una corsa contro il tempo per trovare la cifra necessaria a portare ancora più avanti il progetto – conclude Albarello all’Adnkronos Salute – Vorremmo sensibilizzare l’opinione pubblica sull’importanza di tutto questo. L’accumulo di glicogeno alla base della malattia di Lafora non è raro, e una terapia potrebbe aprire una grande strada anche per altre malattie metaboliche. Riceviamo tante telefonate e appelli dai genitori che assistono impotenti alla degenerazione dei loro ragazzi. Sono situazioni di grande sofferenza e vorremmo riuscire ad aiutarli. Non siamo soli. In molti ci stanno già dando una mano”. Lo studio L'articolo “Fate presto, il tempo è quasi scaduto”, la corsa contro il tempo per una terapia genica per i pazienti con la Malattia di Lafora proviene da Il Fatto Quotidiano.

di Francesco Branda* Negli ultimi anni, l’Intelligenza Artificiale (IA) ha smesso di essere una curiosità tecnologica per diventare una presenza quotidiana nelle università. Chatbot come ChatGPT e strumenti simili sono ormai compagni abituali di studio per milioni di studenti, capaci di generare testi, sintetizzare concetti complessi e suggerire percorsi di approfondimento. Tuttavia, questa efficienza può diventare una trappola. Gli studenti confondono la rapidità con la comprensione e la sintesi algoritmica con il pensiero critico. La creatività, che nasce dall’errore, dal confronto con l’ignoto e dalla fatica mentale, viene sostituita da prodotti standardizzati e coerenti, ma privi di originalità. Inoltre, delegare la riflessione a una macchina rischia di indebolire la capacità di valutare criticamente le fonti e di sviluppare argomentazioni personali, riducendo curiosità e impegno, elementi fondamentali della formazione universitaria. Come docente universitario, osservo con interesse e preoccupazione questo fenomeno: se da un lato l’IA offre opportunità straordinarie, dall’altro il suo uso massiccio rischia di alterare profondamente la natura dell’apprendimento e del pensiero critico. Studi recenti, come quelli riportati da Nature da Helen Pearson nel 2025 e dal MIT Media Lab, evidenziano che delegare compiti cognitivi a un algoritmo può ridurre l’attività cerebrale legata al ragionamento autonomo e alla creatività, fenomeno che possiamo definire “pigrizia cognitiva”. Gli studenti rischiano così di perdere l’allenamento necessario per sviluppare originalità, problem solving e giudizio autonomo. Il problema non è vietare l’uso dei chatbot, ma insegnare a usarli consapevolmente. La mia esperienza in aula suggerisce alcune strategie efficaci: proporre agli studenti di confrontare le risposte generate da un chatbot con articoli scientifici o testi di riferimento, analizzando differenze concettuali, omissioni o semplificazioni eccessive. L’output algoritmico diventa così un terreno di indagine, stimolo alla riflessione critica e discussioni fertili. Allo stesso tempo, incoraggio l’uso dei chatbot come strumenti di ideazione preliminare: gli studenti possono partire da mappe concettuali o linee argomentative generate dall’IA, ma devono rielaborarle, integrarle con le proprie letture e sensibilità, e anche contraddirle. L’annotazione del processo di lavoro permette di sviluppare consapevolezza metacognitiva, essenziale in un mondo in cui le informazioni sono sempre più accessibili ma raramente criticate. Integrata in questo modo, l’IA non appiattisce il pensiero: lo stimola, lo affina e lo sfida. La sfida educativa va oltre la tecnica. Riguarda la formazione di menti autonome e creative. L’IA può essere uno strumento straordinario, capace di ampliare le conoscenze e accelerare lo studio, ma rischia di diventare un anestetico mentale se non accompagnata da strategie pedagogiche consapevoli. I dati confermano l’urgenza di una pedagogia attiva. Oltre il 60% degli studenti universitari usa regolarmente chatbot per scrivere o fare ricerca. In Italia, l’uso quotidiano di IA generativa tra studenti delle superiori e universitari è raddoppiato nell’ultimo anno. Se da un lato la collaborazione uomo-IA può aumentare la produttività, dall’altro tende a ridurre la diversità delle idee e la capacità di innovare. La creatività, l’immaginazione e il giudizio critico non possono essere delegati a un algoritmo, sono il cuore dell’esperienza universitaria. Oltre agli effetti immediati sulla creatività e sul pensiero critico, la diffusione massiccia dei chatbot pone una questione più profonda: cosa significa educare nell’era in cui la conoscenza può essere generata in pochi secondi da un algoritmo? L’università non è solo un luogo di apprendimento di contenuti, ma una comunità intellettuale in cui si apprendono metodi di ragionamento, senso critico e autonomia morale. Se delegare il pensiero diventa prassi, rischiamo di insegnare agli studenti a “consumare risposte” piuttosto che a costruire conoscenza. La tecnologia, in questo scenario, non è più solo uno strumento, diventa un arbitro della nostra capacità di pensare e di immaginare. In questa prospettiva, il ruolo del docente non è limitato a trasmettere contenuti, ma diventa una forma di resistenza culturale. Stimolare dubbi, incoraggiare domande senza risposta immediata, creare spazi di discussione e confronto. Queste attività assumono oggi un valore strategico. L’educazione deve insegnare a tollerare l’incertezza, a convivere con l’incompletezza delle informazioni e a coltivare il gusto della scoperta, caratteristiche che un algoritmo non può replicare. In ultima analisi, l’IA ci obbliga a ridefinire il concetto stesso di pensiero umano: non come accumulo di dati o sintesi di informazioni, ma come capacità di interrogare, sorprendersi e immaginare. Solo guidando gli studenti a usare l’IA come stimolo e non come sostituto, l’università potrà continuare a formare cittadini e professionisti capaci di innovare e pensare in autonomia. La tecnologia deve accompagnare il pensiero, mai sostituirlo. La sfida più grande dell’educazione digitale non sarà competere con l’IA, ma coltivare la capacità di pensare ciò che l’IA non può immaginare. L’algoritmo può fornire risposte, ma solo la mente umana può creare domande che cambiano il mondo. *Professore Unità di Statistica Medica ed Epidemiologia Molecolare, Università Campus Bio-Medico di Roma L'articolo L’intelligenza artificiale rischia di diventare un anestetico mentale: i chatbot vanno usati consapevolmente proviene da Il Fatto Quotidiano.

I pericoli di quello che sono considerati inquinanti eterni ormai sono noti. Ma un nuovo studio dell’Università di Padova conferma le preoccupazioni riguardo agli effetti delle sostanze perfluoroalchiliche (Pfas), sul sistema immunitario umano, contribuendo a chiarire i meccanismi che potrebbero spiegare la ridotta risposta ai vaccini osservata nei bambini esposti a queste sostanze. Cosa hanno concluso gli scienziati? I linfociti B umani esposti al perfluoroottanoico (PFOA) mostrano una marcata riduzione della capacità di proliferare, attivarsi e maturare correttamente, con una conseguente diminuzione significativa della produzione di anticorpi. In particolare, la sintesi di immunoglobuline G (IgG), elemento centrale della memoria immunitaria e della protezione vaccinale a lungo termine, risulta ridotta tra il 30% e il 45%. Tali alterazioni funzionali forniscono una spiegazione biologica diretta delle risposte vaccinali più deboli osservate nei bambini esposti alle sostanze perfluoroalchiliche (PFAS), già ampiamente documentate dagli studi epidemiologici internazionali. COSA SONO I PFAS I Pfas sono inquinanti ambientali persistenti, diffusi globalmente e caratterizzati da un’elevata stabilità chimica. Le principali agenzie sanitarie internazionali hanno identificato l’indebolimento della risposta vaccinale in età pediatrica come l’effetto più solido e rilevante associato all’esposizione umana a queste sostanze. In diverse aree del Nord Europa e negli Stati Uniti, i bambini residenti in territori con elevata contaminazione da Pfas, in particolare da Pfoa, presentano concentrazioni anticorpali inferiori dopo i richiami vaccinali per tetano, difterite, morbillo e altre vaccinazioni di routine. Nonostante la consistenza delle evidenze epidemiologiche, fino ad oggi mancava una dimostrazione sperimentale diretta dei meccanismi cellulari responsabili di tali effetti. LO STUDIO Lo studio padovano ha analizzato in laboratorio il comportamento dei linfociti B, le cellule del sistema immunitario deputate alla produzione di anticorpi. I campioni cellulari sono stati ottenuti da sette donatori di sangue sani, non precedentemente esposti a Pfas. Dopo l’isolamento, i linfociti B sono stati esposti in vitro al Pfoa, consentendo di valutare in modo diretto l’impatto della sostanza sulle funzioni cellulari in assenza di fattori confondenti ambientali. L’attività sperimentale si è svolta nell’arco di quasi due anni, dal giugno 2024 all’ottobre 2025, permettendo un’analisi approfondita dei processi di proliferazione, attivazione e maturazione cellulare in risposta a stimoli fisiologici. RISULTATI SPERIMENTALI I linfociti B mantenuti in coltura ed esposti al PFOA mostrano una ridotta capacità di rispondere agli stimoli con fattori di crescita fisiologici. In particolare, le cellule risultano meno attivate, proliferano in misura inferiore e presentano un rallentamento dei processi di maturazione. Queste alterazioni funzionali si traducono in una produzione complessivamente ridotta di anticorpi, con un impatto particolarmente rilevante sulle immunoglobuline G. La diminuzione della produzione anticorpale osservata, compresa tra il 30% e il 45%, è sovrapponibile a quella rilevata negli studi di popolazione condotti su bambini esposti a Pfas, rafforzando la coerenza tra dati sperimentali e osservazioni epidemiologiche. SOSTANZE CHE INTERFERISCONO CON LE CELLULE Il lavoro, realizzato dai professori Carlo Foresta e Francesco Cinetto dell’Università di Padova, in collaborazione con i professori Luca De Toni e Andrea Di Nisio, fornisce un contributo chiave alla comprensione degli effetti immunologici del PFOA. I risultati dimostrano che questa sostanza interferisce direttamente con le cellule che generano gli anticorpi, alterando meccanismi fondamentali della risposta immunitaria umorale. Secondo il professor Carlo Foresta, lo studio rappresenta un avanzamento decisivo nella comprensione del legame tra esposizione a Pfas e ridotta efficacia vaccinale. La perfetta sovrapposizione tra la riduzione anticorpale osservata in vitro e quella documentata negli studi epidemiologici conferma che l’impatto dei Pfas costituisce un rischio concreto per la salute dei bambini e non una semplice ipotesi teorica. L'articolo Svelato il meccanismo col quale i Pfas riducono gli anticorpi nei bambini vaccinati. Lo studio proviene da Il Fatto Quotidiano.